Investigadores descobrem um mecanismo fundamental que produz dor neuropática

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Cientistas da Universidade da Califórnia em Davis identificaram um mecanismo fundamental na dor neuropática. O descobrimento eventualmente poderia beneficiar milhões de pacientes com dor crônica por traumatismo, diabetes, herpes zoster, esclerose múltipla ou outros transtornos que produzem dano aos nervos.

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Um processo biológico chamado lesão do retículo endoplasmático, ou estresse do RE, é o fator importante que impulsiona a dor neuropática, disseram os investigadores principais Bora Inceoglu do Departamento de Entomologia e Nematologia da Universidade da Califórnia em Davis e o Centro de Câncer Integral da UC Davis, e Ahmed Bettaieb, do Departamento de Nutrição. O estudo foi publicado este mês na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Este é um descobrimento fundamental que abre novos caminhos para controlar a dor crônica”, disse o coautor Bruce Hammock, professor ilustre do Departamento de Entomologia e Nematologia da UC Davis e do Centro de Câncer Integral da UC Davis.

“Agora podemos procurar especificamente compostos que controlem a lesão do RE em suas vias downstream”, disse Hammock. “Esta busca já está sendo realizada em diversos laboratórios que trabalham com câncer e outras doenças”.

Em colaboração com o professor Fawaz SAH do Departamento de Nutrição da UC Davis, Bettaieb descobriu que as assinaturas moleculares chave associadas ao diabetes e à dor diabética estavam associadas à lesão do RE. A dor neuropática é uma consequência comum do diabetes tanto tipo 1 como tipo 2 que afeta até 70 por cento dos pacientes.

Inceoglu, quem trabalha no laboratório de Hammock, demonstrou que a dor neuropática poderia ser iniciada por compostos que produzem lesão do RE e neutralizado por compostos que o bloqueiam.

Os investigadores já tinham demonstrado que uma classe de lipídios bioativos naturais tem potentes efeitos analgésicos no corpo. Estes lipídios analgésicos são quebrados no corpo por uma enzima, a hidrolase de epóxido solúvel. A equipe pôde demonstrar que o bloqueio da hidrolase de epóxido solúvel bloqueia a lesão do RE e a dor neuropática concomitante.

A pesquisa esclarece novos aspectos sobre pelo menos um processo biológico que serve de mediador da dor neuropática, disse Inceoglu. Com este conhecimento, os investigadores podem agora avaliar clinicamente os fármacos que bloqueiam a lesão do RE e levar a cabo pesquisa fundamental sobre a forma em que diferentes tipos de dor se agrupam sob o nome de “neuropáticas” e diferem entre si e respondem a outros fármacos.

O estudo proporciona evidências convincentes de um novo conceito a respeito do que é o que produz a dor neuropática, disse John Imig, professor de farmacologia e toxicologia no Colégio Médico de Wisconsin, Milwaukee, quem não participou do estudo. O estudo proporciona novas oportunidades para fármacos ou combinações de fármacos que permitem tratar a dor crônica, disse.

Fonte: Medical News Today

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